Ovaio policistico, quanto è importante la dieta

Quasi una donna su 10 soffre di Sindrome da Ovaio Policistico (PCOS), la patologia più comune tra quelle ovariche nelle donne in età fertile, spesso anche frequente causa di aumento di rischio per Diabete di tipo 2, problemi cardiovascolari (1) e sterilità. Molto spesso in queste pazienti osservo irsutismo, marcato sovrappeso e obesità, resistenza insulinica o, quantomeno, una ridotta tolleranza al glucosio. Sebbene una giovane donna del Team Ketozona sembrasse sconfessare queste caratteristiche con un fisico invidiabile, in realtà soffriva di dolori mestruali (2) invalidanti al limite della sopportazione (il passato si riferisce al fatto che sia guarita del tutto dalla malattia), quindi anche la Sindrome Pre Mestruale (PMS) e il dolore mestruale possono essere conseguenza della patologia che, a seconda del soggetto, manifesta un corteo più o meno ampio di sintomi. Molte ricerche pongono l’accento sull’iperinsulinemia come fattore causale per questa patologia (3).

In effetti viene dai ginecologi più attenti trattata con dieta e/o farmaci ipoglicemizzanti orali, come la metformina. Da uno Studio effettuato dall’Androgen-Related Research and Discovery al Cedars-Sinai Medical Center (4) emerge che il tessuto adiposo delle donne con la PCOS si comporta in modo differente da quello delle donne che non hanno questa patologia. Il tessuto adiposo è una vera e propria ghiandola endocrina (5) che produce ormoni ed altre sostanze con effetto sul metabolismo e sulla salute in generale intervenendo in molti modi sulle più importanti funzioni del nostro organismo. Sembra che il tessuto adiposo delle donne malate di PCOS non produca sufficienti quantità giornaliere di Adiponectina, un ormone che funziona da facilitatore metabolico per l’insulina. Dato che una corretta quantità e funzionalità di insulina produce una regolare gestione biochimica del Glucosio, della sintesi di trigliceridi e della fisiologica produzione di infiammazione, ne consegue che la giusta quantità di adiponectina sia correlata a tutte le funzioni insuliniche. Se si innesca un circolo vizioso che rende le cellule periferiche meno sensibili all’insulina, l’utilizzo dei nutrienti è più difficoltoso e la quantità di insulina prodotta sempre in aumento. Si genera così, nel tempo, la tristemente nota “insulino resistenza”, primo passo verso il diabete di tipo 2.

. Succede quindi che, quando vi è insulino-resistenza, si riduce sempre di più la capacità di mantenere o riportare nella norma il glucosio nel sangue e questo fatto stimola il pancreas a produrre ancora e sempre più insulina. Gli effetti della resistenza insulinica e dell’iperinsulinemia si manifestano con una crescente produzione di massa grassa (6) che a sua volta riduce ulteriormente la capacità dell’insulina di abbassare la glicemia e così via. Mentre le cellule del corpo diventano sempre meno sensibili all’insulina, perché in qualche modo tendono a proteggersi dal costante aumento di questo ormone nel sangue, le cellule dell’ovaio (anche quelle del rene) restano sensibili ad essa, producendo le classiche cisti (7) (l’insulina è ormone che produce crescita cellulare). L’ovaio, ormai policistico e infiammato, aumenta la produzione di Testosterone (8) con comparsa di acne, irsutismo o addirittura perdita di capelli. La riduzione della produzione di adiponectina nel tessuto adiposo in crescente aumento chiude un circolo cronico-patologico.

Il legame tra la PCOS e la dieta diventa quindi molto importante poiché l’alimentazione è l’unico strumento con cui si possa ridurre la resistenza insulinica cellulare e la quantità di insulina circolante ed indirettamente rendere possibile il dimagrimento e la riduzione dell’infiammazione cellulare (9,10).

A quanto riferisce il Dr Caletti, referente Scientifico di Ketozona, una dieta corretta (la sua esperienza è ovviamente con la Ketozona Diet), senza somministrazione di farmaci, risolve SEMPRE il problema. Se, pur seguendo un regime dietetico in modo preciso, la patologia non si risolve, significa che la dieta è inadeguata e non che la patologia sia inguaribile. Come recita un antico proverbio Ayurvedico: Se la dieta è sbagliata la medicina non ha alcuna utilità, se la dieta è corretta, non c’è nessuna necessità della medicina”.

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Riferimenti

1. Shaw LJ et Alii, CJ2008 Postmenopausal women with a history of irregular menses and elevated androgen measurements at high risk for worsening cardiovascular event-free survival: results from the National Institutes of Health-National Heart, Lung, and Blood Institute sponsored Women’s Ischemia Syndrome Evaluation. J Clin Endocrinol Metab

2. Tarkun I, Cetinarslan B, Türemen E, Cantürk Z, Biyikili M2006 Association between circulating tumor necrosis factor-α, interleukin-6, and insulin resistance in normal-weight women with polycystic ovary syndrome. Metab Syndr Relat Disord 4:122–128.

3. Dunaif A1997 Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome: mechanism and implications for pathogenesis. Endocr Rev 18:774–800.

4. Gregorio Chazenbalk, Bradley S. Trivax, Bulent O. Yildiz, Cristina Bertolotto, Ruchi Mathur, Saleh Heneidi, and Ricardo Azziz. Regulation of Adiponectin Secretion by Adipocytes in the Polycystic Ovary Syndrome: Role of Tumor Necrosis Factor-α. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2010; DOI: 10.1210/jc.2009-1158

5. Kershaw EE, Flier JS2004 Adipose tissue as an endocrine organ. J Clin Endocrinol Metab 89:2546–2556.

6. Yildiz BO, Knochenhauer ES, Azziz R, Yildiz BO, Knochenhauer ES, Azziz R2008 Impact of obesity on the risk for polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 93:162–168.

7. Barbieri RL, Makris A, Randall RW, Daniels G, Kistner RW, Ryan KJ1986 Insulin stimulates androgen accumulation in incubations of ovarian stroma obtained from women with hyperandrogenism. J Clin Endocrinol Metab 62:904–910.

8..Nestler JE, Jakubowicz DJ, de Vargas AF, Brik C, Quintero N, Medina F1998 Insulin stimulates testosterone biosynthesis by human thecal cells from women with polycystic ovary syndrome by activating its own receptor and using inositolglycan mediators as the signal transduction system. J Clin Endocrinol Metab 83:2001–2005. [PubMed] 93:1276–1284.

9. Festa A, D’Agostino Jr R, Howard G, Mykkänen L, Tracy RP, Haffner SM2000 Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS). Circulation 102:42–47

10. Chen H2006 Cellular inflammatory responses: novel insights for obesity and insulin resistance. Pharmacol Res 53:469–477.

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